БЕЗОВТА ОЁҚЛАР СИНДРОМИ

З.Р. Ибодуллаев, Тошкент тиббиёт академияси

Безовта оёқлар синдроми (БОС) – тунда иккала оёқнинг тиззадан пастки қисмида кузатиладиган кучли уюшишлар, сиқилишлар, тортишишлар каби ёқимсиз сезгилар билан намоён бўладиган сенсомотор бузилишлар синдроми. Бемор бу ҳолатга чида олмай туни билан безовта бўлиб ухламай чиқади. Тонг ёришиши билан бу безовталиклар ўтиб кетади. БОС учун оғриқлар хос эмас. Агар бемордан “Оёқларингиз кечаси билан оғриб чиқадими”? деб сўралса, у “Йўқ! Нима деб тушунтирсам экан! Буни оғриқ деб бўлмайди. Тиззамдан пасти, айниқса болдир мускуллари ва оёғим панжалари қаттиқ сиқилади, мускуллар тортишади ва кучли уюшишлар пайдо бўлади. Бунга чидаб бўлмайди! Туни билан ухлай олмай чиқаман! Бу азобдан қутулиш учун оёқларимни уқалайман, муштим билан болдир ва оёқ панжаларига уриб чиқаман.  Бу азоблардан фақат тонг ёришгандан кейин қутуламан. Кундуз куни эса бу ҳолат кузатилмайди” деб шикоят қилади. Шунинг учун ҳам бу патологик ҳолат “Безовта оёқлар” синдроми олган.

БОС қадимдан маълум ва у дастлаб 1672 йили Thomas Willis томонидан ёзиб қолдирилган. Бироқ ХХ асргча бу касалликка эътибор қаратилмаган. Ўтган асрнинг 40-чи йиллари швед неврологи K. A. Ekbom БОС ни мукаммал ўрганиб бошлади. Шунинг учун ҳам БОС ни Экбом синдроми” деб ҳам аташади.

Эпидемиологияси. Статистик маълумотларга кўра катта ёшдагилар орасида БОС 5-10 % аҳолида учрайд. БОС доимий тарзда кузатилмайди, у 2-3 ҳафта беморни безовта қилиб кейин ўтиб кетиши, бироз вақт ўтгач яна пайдо бўлиши мумкин. БОС кўпинча 40-60 ёшлар орасида учрайди, 20-40 ёшлар орасида кам учрайди. Аксарият ҳолларда БОС ҳафтасига 1-2 марта кузатилади. БОС эркакларга қараганда аёлларда кўп кузатилади. Баъзи маълумотларга кўра сурункали инсомния (уйқусизлик) билан азият чекадиганларда БОС кўп учрайди (Earley C. J., 2003).

Этиологияси. БОС билан касалланганларнинг ярмидан кўпида бирор бир неврологик ёки соматик касалликлар аниқланмайди. Бундай ҳолатларда идиопатик ёки бирламчи БОС ҳақида сўз кетади. Бирламчи БОС одатда 30 ёшгача бўлган даврда бошланади ва наслий хусусиятга эга деб ҳисобланади. Чунки бирламчи БОС 30-90 % ҳолатларда оилавий бўлиб учрайди. Оилавий бўлиб учрайдиган БОС асосан аутосом-доминант типда наслга узатилади. БОС полиген касаллик ҳисобланади, касаллик гени 12, 14 ва 9-хромосомаларнинг локусларида жойлашган.

Иккиламчи (симптоматик) БОС нинг ривожаланишида 3 та этиологик омилга урғу берилади: ҳомиладорлик, уремиянинг сшнги босқичи ва темир танқислиги  (анемия билан боғлиқ темир танқислиги ёки усиз). Уремия билан касалланганларнинг 20–50 %  БОС билан касалланишади. Айниқса диализ муолажаларини олиб юрган беморларда БОС кўп учрайди. Ҳомиладорлик ҳам БОС нинг этиологик омилларидан биридир. Ҳомиладорликнинг II–III триместрида БОС кўп кузатилади ва туққандан сўнг у аста-секин ўтиб бошлайди.

Шунингдек, қандли диабет, амилоидоз, алкоголизм, ревматоид артрит, Шегрен синдроми, қалқонсимон без дисфункцияси, порфирия, оёқ артериялари ва веналари касалликлари, криоглобулинемия, В12 витамини, фолий кислотаси, тиамин ва магний етишмовчлиги БОС ривожланишида этиологик омил ҳисобланади. БОС турли этиологияси миелопатиялар, оёқларда марказий парапарез билан намоён бўладиган миелитларда кўп кузатилади. Тарқоқ склероз ҳам БОС нинг этиологик омилларидан биридир. Ушбу санаб ўтилган касалликлар ва патологик ҳолатларда БОС аксонал полиневропатиянинг симптоми сифатида намоён бўлади.  Симптоматик БОС кўпинча 45 ёшдан сўнг ривожланади ва зўрайиб бориш хусусиятига эга.

БОС Паркинсон касаллиги, эссенциал тремор, Туретт синдроми, Гентингтон касаллиги, ён амиотрофик склероз ва постполиомиелитик синдромларда ҳам учрайди. Турли гормонал дорилар ва нейролептикларни узоқ вақт қабул қилиб юриш ҳам БОС ривожланишига сабабчи бўлади. Бироқ БОС ушбу касалликлар билан бирга алоҳида касаллик сифатида учраяпдими ёки уларнинг клиник симптоми сифатида намоён бўлаяпдими, уни ҳар доим ҳам аниқлаш қийин. Идиопатик ёки симптоматик БОС ни фарқлаш учун қўшимча равишда генетик текширувлар ўтказиш зарур бўлади.

Патогенези. Безовта оёқлар синдроми патогенезига оид бир неча гипотезалар мавжуд. Уларнинг ичида дофаминергик системалар дефекти назариясига асосий урғу берилади. Дофаминергик дориларнинг самара бериши ва нейролептиклар таъсири остида касаллик белгиларининг зўрайиб бориши БОС патогенезида дофаминергик системалар дефекти катта аҳамиятга эга деб ҳисобланади. Бироқ ушбу дисфункция механизми тўлиқ ўрганилмаган. БОС билан касалланганларда бош мия ПЭТ билан текширилганда [18F]-флуородопанинг путаменда ушлаб қолинишининг пасайиши аниқланган. Бу эса қора модданинг дофаминергик нейронлари фаолияти пасайганлигини кўрсатади. Бироқ Паркинсонизм касаллигидан фарқли ўлароқ, БОС да ушбу нейронлар сони камаймайди.

БОС патогенезида диэнцефал-спинал дофаминергик йўллар дисфункцияси ҳам аҳамиятлидир. Бу йўллар ўрта миянинг перивентрикуляр соҳасидан ва таламуснинг каудал қисмидаги ядролардан бошланади.  Бу система мия устуни ва орқа мияда сенсомотор импулслар ўтказилишини бошқаради. Ушбу фаолиятнинг бузилиши ҳам БОС патогенезида муҳим аҳамиятга эгадир.

Касалликнинг клиник белгилари кечаси ёки тунда намоён бўлиши ва кундуз куни эса йўқолиши  организмда кечадиган циклик жараёнларнинг бузилиши билан боғлиқ. Бу жараёнларни бошқариш гипоталамуснинг асосий вазифаларидан биридир. Шунинг учун ҳам “уйқу-тетиклик” циклик фаолиятини бошқарувчи супрахиазмал ядролар дисфункцияси БОС патогенезини белгилаб берувчи асосий омиллардан бири деб ҳисобланади.

БОС симптомларининг кечаси ёки тунда кучайишини дофаминергик назарияга ҳам асосланиб изоҳлаб бериш мумкин. Чунки куннинг кечқурунги пайтлари бош мияда дофамин, қонда эса темир моддасининг кундалик миқдори пасаяди, кундуз куни эса улар яна ўз ҳолига қайтади. БОС белгиларининг кечаси пайдо бўлиши организмда дофамин ва темир миқдорининг кечаси пасайиши билан изоҳланади. Демак, темир моддаси етишмовчилиги  дофаминергик система фаолиятига салбий кўрсатади (Trenkwalder C., Henning W. A., Walters A. S., 1999).

Орқа мия ва периферик асаб системаси зарарланишида БОС кўп учрайди. Мутахассислар фикрича, спинал механизмлар ва периферик иннервация фаолиятининг издан чиқиши ҳам БОС патогенезида муҳим аҳамиятга эга.

БОС патогенезида темир моддаси ва дофамин етишмовчилигининг аҳамияти ҳақида тўхтатилиб ўтдик. Темир танқислиги анемияси жуда кенг тарқалган касалликдир. Бироқ беморларнинг ҳаммасида ҳам БОС ривожланавермайди. Дофамин етишмовчилиги билан намоён бўладиган касалликлар (масалан, паркинсонизм) ҳам кўп. Уларнинг ҳам барчасида БОС кузатилавермайди. Демак, симптоматик БОС ҳам наслий мойиллик бор бўлган беморлардагина ривожланади. Идиопатик ва симптоматик БОС белгиларининг кечаси ёки тунда намоён бўлиши касалликнинг патогенетик механизмлари ўхшашлигидан далолат беради.

Клиникаси. Касаллик клиникасини иккала оёқнинг тиззадан пастки қисмида кечаси пайдо бўладиган ортиқча субъектив патологик сезгилар ташкил қилади. Бу ёқимсиз сезгилар сиқувчи, санчувчи, босувчи, тортувчи хусусиятга эга бўлган турли хил дизестезия ва парестезиялар. Бироқ бу субъектив белгиларни бемор оғриқ деб ҳисобламайди ва оёқларим оғрияпди деб шикоят қилмайди. Бу эса БОС ни бошқа касалликларда, масалан ревматоид артритларда кузатиладиган оғриқлардан фарқловчи муҳим аломатлардир.

Тунги дизестезиялар ва парестезиялар деб ном олган бу патологик субъектив белгилар дастлаб болдирнинг ички қисмида пайдо бўлади, кейинчалик эса оёқ панжаларига тарқайди. Шундай ҳолат узоқ вақт оёқнинг дистал қисмларида сақланиб қолади. Кейинчалик дизестезия ва парестезиялар оёқнинг сон қисмига ва аногенитал соҳага тарқайди. Касаллик белгилари одатда иккала оёқда ҳам симметрик тарзда намоён бўлади, кам холларда битта оёқда кузатилади.

БОС белгиларининг пайдо бўлиши тана вазиятига жуда боғлиқ. Улар ётган ҳолатда ёки ўтирганда пайдо бўлади, туриб юрганда эса камаяди.  Бемор патологик сезгиларни камайтириш учун оёқларини букади, ёзади, оёқлари устига ўтириб олади ва турли вазиятларда ётиб кўради. Оёқларининг устига оғир нарса қўйиб ётади. Бироқ ётган ҳолатда бажариладиган бу машқлар кам ёрдам беради. Бемор ўрнидан туриб хонада юриб бошласа оёқлардаги ёқимсиз сезгилар пасаяди. Бемор яна ўрнига бориб ётиб олса, дизестезиялар яна пайдо бўлади. Бемор кечаси билан ухлай олмай хонада юриб чиқади ёки кучли ухлатадиган дори ичиб ухлаб қолади.

БОС симптомларининг пайдо бўлиши кундалик ритмга жуда боғлиқ: дизестезия ва парестезиялар фақат кечаси ёки тунда пайдо бўлади. Тонг эрта ёришадиган пайтлари, яъни ёз ойларида бу патологик сезгилар тунда, яъни соат 0 дан 4 гача давом этади. Қиш кунларида эса касаллик белгилари 0 дан 6 гача давом этади. Бироқ бу вақт аниқ чегараланган вақт эмас. Бемор кечқурун ухлашга қачон ётса, яъни кечқурун 21.00 дами ёки 22.00 дами, касаллик белгилари ярим соат ўтиб-ўтмай бошланади.

Оғир ҳолатларда касалликнинг кундалик ритми бузилиб БОС белгилари бемор ётганда кундуз куни ҳам пайдо бўлиши мумкин. Айниқса бемор узоқ вақт самолётда учганда, автобусда, театр ёки кинода узоқ вақт ўтирса ҳам пайдо бўлади.

БОС уйқу бузилиши билан биргаликда намоён бўлади. Аксарият ҳолатларда тунги уйқу бузилишининг сабаби БОС бўлса, бошқа ҳолатларда БОС узоқ давом этган инсомниядан кейин ривожланади. Демак, иккала патологик ҳолат бир-бирига боғлиқдир. Одатда беморлар тонгга яқин ухлаб қолади. БОС билан оғриганлар яхши ухлай олмаганликлари сабабли кундузи ланж бўлиб юришади, апатия ҳолатига тушиб қолишади, боши оғрийди, жахлдор ва паришонхотир бўлиб қолади. Баъзи беморларда БОС депрессия билан биргаликда намоён бўлади.

Беморлар тунда ухлаб қолганда уларнинг оёқ панжаларида стереотип ҳаракатларни кузатиш мумкин. Бу ҳаракатлар кўпинча бош бармоқнинг юқорига қайрилиши, қолган бармоқларнинг эса пастга бироз букилиб ёзилиши билан намоён бўлади. Бу ҳолат худди Бабинский симптомини эслатади. Шунингдек оёқда турли хил миоклоник титрашлар, бўғимларда букилиб-ёзилишлар кузатилади. Ухлаб ётганда кузатиладиган бу ҳаракатлар 1-5 сония давомида кузатилади ва ҳар 20-40 сонияда такрорланиб туради. Бу ҳаракатлар туни билан кузатилиб чиқади. БОС ташхисини қўйишда бу ҳаракатларни аниқлаб олиш ўта муҳимдир ва уни аниқлашда беморнинг яқинлари ёрдам беради. Шифохона шароитида эса полисомнография текшируви ўтказилиб бу ҳаракатлар давомийлиги, қай даражада кузатилиши ва қандай намоён бўлиши аниқлаб олинади.

Кечиши. Бирламчи БОС одатда беморнинг бутун ҳаёти мобайнида давом этади ва стресс ҳолатларида, қаҳва ва спиртли ичимликларни суистъемол қилганда, ҳомиладорлик даврида, кучли жисмоний меҳнатлардан сўнг зўрайиб туради. Кўп ҳолатларда касаллик белгилари аста-секин кучайиб боради. Баъзида эса, яъни бемор дам олишларга чиқса касаллик белгилари пасайиши ёки йўқолиши мумкин. Узоқ давом этувчи ремиссиялар кам кузатилади. Касалликнинг қай даражада кечииши уни юзага келтирган этиологик омилга ҳам боғлиқ. Масалан, фолий кислотаси ва витаминлар етишмовчилиги ёки темир танқислиги сабабли юзага келган БОС ушбу етишмовчиликни бартараф этгандан сўнг ўтиб кетади ёки енгил кечади.

Ташхис ва қиёсий ташхис. БОС кўп учрайдиган касаллик бўлса-да, врачлар томонидан кам аниқланади. Бунинг асосий сабаби БОС касаллигидан ҳамма врачлар ҳам хабардор эмаслигидадир. Бундай беморларга кўпинча невроз, остеохондроз, артрит, полиневропатия, ангиопатия каби ташхислар қўйилади. Жахон соғлиқни сақлаш ташкилотининг тадқиқотчилар гуруҳи томонидан БОС га ташхис қўйиш алгоритми ишлаб чиқилган.

Бирламчи БОС да беморнинг неврологик ва соматик статуси текширилганда одатда бошқа касалликлар аниқланмайди. Иккиламчи (симптоматик) БОС да эса юқорида келтириб ўтилган касалликлардан бири ёки бир нечтаси аниқланади.

БОС бир нечта касалликлар билан қиёсий ташхис ўтказилади. Авваломбор полинейропатиялар (айниқса, крампилар билан намоён бўладиган), фибромиалгия, парестетик мералгия, артралгиялар билан қиёсий ташхис ўтказилади. Шунингдек бирламчи ва иккиламчи БОС орасида ҳам қиёсий ташхис ўтказиш зарур. Бунинг учун генетик текширувлар ўтказилади. Шунингдек неврологик ва соматик касалликларни аниқлаш ҳам ўта муҳим. Айниқса қандли диабет, темир танқислиги анемияси, уремия, эклампсия, бод касалликлари, витаминлар, фолий кислотаси, темир моддаси, магний ва витаминлар етишмовчилигини аниқлаш зарур. Қон зардобида ферритин миқдори аниқланади.

Давоси. Симптоматик БОС ни бартараф қилиш учун авваломбор уни юзага келтирган бирламчи касаллик даволанади. Организмда зарур минерал моддалар ва витаминлар етишмовчилиги бартараф этилади. Бунинг учун беморга етарли миқдорда витаминлар, фолий кислотаси, таркибида темир моддасини сақловчи дорилар ва магний препаратлари берилади.

Таркибида темир моддасини сақловчи дориларни беришдан олдин қон зардобида ферритин миқдорини текшириш керак. Агарда ферритин миқдори 1 мл қон зардобида 45 мкг дан пастга тушиб кетса, таркибида темир моддасини сақловчи дорилар буюрилади. Одатда темир сулфати (325 мг) С витамини (250–500 мг) билан биргаликда кунига 3 маҳал буюрилади.

Идиопатик БОС ни даволашда генетик бузилишларни коррекция қилиш имконияти бугунги кунда ишлаб чиқилмаган. Бирламчи БОС ни даволаш симптоматик тарзда олиб борилади ва унинг антижаси ҳам самаралидир. Симптоматик даволаш дорилар билан ҳам, дорисиз бошқа даволаш усулларини (физиотерапия, рефлексотерапия, жисмоний тарбия, диетотерапия ва ҳ.к.) қўллаб ҳам олиб борилади.

Дорисиз даволаш усуллари. БОС ни дорисиз даволаш усули кўп қўлланилади, чунки аксарият ҳолларда  бу усулларнинг натижаси жуда самаралидир. Даволашни бошлашдан олдин бемор қандай касалликлар билан касалланганлигини ва  қандай дориларни истъемол қилаётганлигини аниқлаш зарур. Агарда бемор БОС ривожланишига кўпроқ сабабчи бўлувчи дориларни, масалан нейролептиклар (галоперидол, рисполепт ва б.қ.), антидепрессантлар (амитриптилин, флуоксетин ва б.қ.), таркибида литий сақловчи дорилар (литий карбонат, литий оксибутират), антигистамин  воситалар, Н2-рецепторлар антагонистлари (гидрокарбонат натрий, калций карбонат, магний оксиди, алюминий гидроксиди), калций антагонистлари (нифедипин, дилтиазем, верапамил ва ҳ.к.) қабул қилаётган бўлса, иложи борича уларнинг дозаси камайтирилади ёки аналоги билан ўзгартирилади.

БОС ни даволашнинг асосий мезонларидан бири – бу соғлом турмуш тарзига риоя қилишдир. Режали тарзда спорт билан шуғулланиш (сузиш, жисмоний тарбия), кечқурунги сайр, ётишдан олдин душ қабул қилиш, шўр, аччиқ ва ёғли овқатларни чекланиш, кофе ва спиртли ичимликлардан воз кечиш, папирос чекмаслик, таркибида кофеин сақловчи озиқ-овқатларни (шоколадлар, кока-кола ва ҳ.к) истъемол қилмаслик, аччиқ чойни суистъемол қилмаслик, хамир овқатлардан воз кечиш, кўпроқ мева-сабзавотлар ва қуруқ мевалар истъемол қилиш тавсия этилади. Ақлий ва жисмоний меҳнат орасидаги мутаносибликни сақлаш, тунги ишлардан воз кечиш ва стрессли вазиятлардан сақланиш ҳам ўта муҳимдир.

Ушбу касалликни мукаммал ўрганган Eкbom (1945) “Иккала оёғи совуқ қотиб юрадиган одамларда БОС кўп учрайди, ётишдан олдин оёқни иссиқ қилиб ётиш ўта муҳимдир” деб ёзиб қолдирган. Ҳақиқатан ҳам кечқурун ётишдан олдин иккала оёққа иссиқ ванна қабул қилиш ва ундан сўнг оёқларни сочиққа ўраб ётиш тунги оғриқларни камайтиради.

БОС да оёқларга қилинадиган ҳар қандай физиотерапевтик ва рефлектор муолажалар жуда фойдалидир. Айниқса, дорсанвал, енгил электростимуляция, уқалаш муолажалари, вибромассаж, дорилар электрофорези, игна билан даволаш, магнитотерапия жуда катта самара беради.

Дори билан даволаш. Дорисиз даволаш усуллари самараси кам бўлган холларда беморларни даволаш учун дори воситаларидан фойдаланилади. Даволаш учун асосан 4 гуруҳ дори восситаларидан фойдаланилади: 1) бензодиазепинлар; 2) дофаминергик воситалар; 3) антиконвульсантлар; 3) опиоидлар.

Бензодиазепинларга бир қатор замонавий транквилизаторлар киради (клоназепам, диазепам, оксазепам, феназепам, нозепам, хлозепид ва ҳ.к.). Улар ухлатувчи, тинчлантирувчи, мушакларни бўшаштирувчи, сенсомотор қўзғалишларни пасайтирувчи хусусиятга эга.  Бу дорилардан бири кечаси ётишдан олдин қабул қилинади. Бунда тунги дизестезиялар, парестезиялар, мускуллардаги спазмлар камаяди, мотор қўзғалишлар сусаяди ва беморнинг ухлаб қолиши тезлашади.

Бензодиазепинлардан кўпинча клоназепам 0,5–2 мг ёки алпразолам 0,25–0,5 мг ётишдан олдин ичиш буюрилади. Бензодиазепинларни узоқ вақт қабул қилиш уларнинг таъсир доираси пасайиб боради ва натижада бемор дорини катта дозада ичиб бошлаши мумкин. Бу эса дорига наркотик боғланиб қолиш хавфини юзага келтиради. Бензодиазепинларнинг ножўя таъсирларидан бири кундуз куни ҳам беморнинг уйқусираб ланж бўлиб юришидир. Катта дозада ичса уйқуда апноэ ҳолатлари юзага келиши мумкин. Ёши катталарда эса когнитив бузилишларни юзага келтириши мумкин. Шунинг учун ҳам бензодиазепинлар БОС белгилари кучайган пайтларда ва одатда 15-30 кун мобайнида буюрилади. Одатда бу вақт ичида беморнинг аҳволи яхшилашади ва дорининг дозаси камайтириб тўхтатилади.

Дофаминергик воситалар (леводопа препаратлари ва дофамин рецепторлари агонистлари) – БОС ни даволашда ишлатиладиган асосий дори воситалари. Бу дорилар БОС нинг барча клиник белгиларини бартараф этади, тунги мотор қўзғалишларни ҳам. Дофаминергик воситалар БОС ни даволашда юқори даражада самара берганлиги сабабли, уларни тавсия этиш БОС ташхисини тўғри аниқлашга ҳам ёрдам беради (паркинсонизм бундан истисно).

Паркинсонизмдан фарқли ўлароқ, БОС ни даволашда дофаминергик воситалар кам миқдорда ҳам самара беради. Дофаминергик воситалар идиопатик БОС ни даволашда ҳам, симптоматик БОС ни даволашда ҳам бир хил даражада самара беради  (Becker P. M., Jamieson A. O., Brown W. D., 2006).

БОС ни даволашда дофаминергик дорилар дастлаб 1985 йилдан бериб бошланган. БОС ташхиси қўйилган беморга леводопа берилган ва юқори натижа қайд қилинган. Бугунги кунда ножўя таъсирлари кам бўлган дорилар, яъни мадопар ёки карбидопа (наком, синемет) тавсия этилади. Кечқурун ётишдан 1-2 соат олдин мадопар250 (100 мг леводопа+25 мг бенсеразид)  нинг 4/1 қисми ичишга буюрилади. Бемор шу миқдорда дорини бир ҳафта қабул қилиши керак. Агар дори кўзланган натижани бермаса, унинг дозаси 100 мг гача оширилади. Агар бу доза ҳам ёрдам бермаса яна бир ҳафта ўтгач 200 мг га оширилади. Яна ошириш тавсия этилмайди. Одатда таркибида леводопа сақловчи дориларнинг кам миқдори ҳам юқори самара беради. Бу дорилар ҳам бир ой мобайнида берилади ва дозаси камайтириб тўхтатилади. Таркибида леводопа сақловчи дорилар билан қисқа муддат даволашнинг самараси узоқ йилларга давом этади.

Мабодо кейинчалик бу дориларни яна тавсия этиш зарурати туғилса, уларни яна кам дозада бериб бошлаш мумкин (Kaplan P. W., 2002). Таркибида леводопа сақловчи дорилар кам миқдорда буюрилса уларнинг ножўя таъсирлари (кўнгил айниш, бош оғриғи, бош айланиши, жахлдорлик, оғиз қуриши) кам кузатилади.

БОС ни даволашда асосий дори воситаси сифатида мадопара ГМС (гидродинамик меъёрлашган система) ҳам кенг қўлланилади. Мадопар ГМС (100 мг леводопа+25 мг бенсеразид) 1 ёки 2 капсула  ётишдан 1-2 соат олдин ичишга буюрилади.

Дофаминергик рецепторлар агонистлари (ДРА) БОС ни даволашда 1988 йилдан бошлаб қўллаб бошланди. Ушбу дорилар ҳам БОС ни даволашда юқори самара беради. Таркибида леводопа сақловчи дорилардан фарқли ўлароқ, ДРА ни узоқ вақтга тавсия этиш мумкин. Бу дорилардан бромокриптин, каберголин, прамипексол, пирибедил кўп қўлланилади (Montplaisir J., Nicolas A., Denesle R., 1999; Paulus W., Trenkwalder C., 2006).

Бромокриптин дастлаб 1,25 мг миқдорда тавсия этилади, кейинчалик унинг дозаси 2,5–7,5 мг гача етказилиши мумкин. Каберголин 0,5 мг дан бериб бошланади ва кейинчалик унинг дозаси 1–2 мг гача оширилиши мумкин. Прамипексол аввал 0,125 мг дозада тавсия этилади, кейинчалик унинг дозаси 0,5–1 мг гача аста-cекин ошириб борилади. Пирибедил 50–150 мг миқдорда тавсия этилади. Бу дорилар ётишдан 1–2 соат олдин 1 маҳал ичишга буюрилади. Заруратга қараб дорини қўшимча равишда кечқурун соат 18 ёки 19.00 да ҳам ичиш мумкин. ДРА ножўя таъсирлари кўнгил айниши, бош оғриғи, бош айланиши, тез чарчаш, кундузги уйқучанлик. Агар кўнгил айниши кўпроқ безовта қилаверса уни бартараф қилиш учун домперидон 10–20 мг овқатдан ярим соат олдин кунига 3 маҳал ичиш мумкин.

БОС ни даволашда антиконвулсантлар ҳам кўп қўлланилади. Бу дорилар айниқса ДРА ва таркибида леводопа сақловчи дориларнинг ножўя таъсирлари кўп бўлган вазиятларда тавсия этилади. Антиконвулсантлардан габапентин жуда самарали воситадир. Габапентин кунига 300–2100 мг дан тавсия этилади. Дорини ушбу дозада бир маҳалга ётишдан олдин ичиш тавсия этилади. Габапентин аввал 300 мг (1 табл) миқдорда бериб бошланади, агар таъсири кам бўлса унинг дозаси ҳар куни 300 мг га ошириб борилади.

Опиоид дори воситаларидан  кодеин 15–60 мг, дигидрокодеин 60–120 мг, трамадол, 50–200 мг каби дорилар кечаси бир маҳалга ичишга тавсия этилади. Бироқ опиоидларнинг самараси юқорида кўрсатилган дориларга қараганда камроқ.

Бошқа дори воситалари. БОС ни даволашда бошқа дори воситалари ҳам кўп қўлланилади. Булар фолий кислотаси (2 мг дан 3 маҳал), магний В6 (100 мг магний+10 мг пиридоксин), В1, В12, Е витаминлари буюрилади. Шунингдек амантадин (100 мг дан 2–3 маҳал), баклофен (25 мг дан 3 маҳал), золпидем (5 мг ётишдан олдин), пропранолол (20 мг дан 2–3 маҳал) тавсия этилиши мумкин. Аксарият холларда ушбу дориларнинг ўзи ҳам БОС белгиларини бартараф этишга ёрдам беради. Агарда бу дориларни физиотерапевтик муолажалар билан биргаликда олиб борса даволашнинг самараси янада юқори бўлади.

Ҳомиладор аёлларда БОС ни даволаш. Ҳомиладор аёлларда БОС кўпинча витаминлар, темир моддаси, магний тузи ва фолий кислотаси етишмовчилигидан ривожланади. Беморга зарур витаминлар ва минерал моддалардан иборат дори воситаларини буюриш, БОС да белгиланган диетага амал қилиш, ўз вақтида ухлаб дам олиш, тоза ҳавода сайр қилиш БОС белгиларини бартараф этади ва махсус даволаш талаб этилмайди.

Адабиётлар

  1. Allen R. P., Walters A. S., Monplaisir J. et al. Restless legs syndrome // Slep. Med.,2003. V.4. P. 101–119.
  2. Allen R. P. Contraversies and challenges in defining etiology and pathophysiology of restless legs syndrome // Am. J. Med., 2007. V.120. S. 13–21.
  3. Becker P. M., Jamieson A. O., Brown W. D. Dopaminergic agents in restless legs syndrome and periodic limb movements of sleep: response and complications of extended treatment in 49 cases // Sleep, 1993. V.16. P. 713–716.
  4. Ekbom K. A. Restless legs // Acta Med. Scand., 1945. V. 158. P. 5–123.
  5. Earley C. J. Restless legs syndrome // N. Engl. J. Med., 2003. V. 348. P. 2103–2109.
  6. Happe S., Klosch G., Saletu B. et al. Treatment of idiopathic restless legs syndrome (RLS) with gabapentin // Neurology, 2001. V.57. P. 1717–1719.
  7. Kaplan P. W. Levodopa in restless legs syndrome // Ann Pharmacotherapy, 1992. V. 26. P. 244–245.
  8. Montplaisir J., Godbout R., Poirier G. et al. Restless legs syndrome and periodic movements in sleep: physiopathology and treatment with l-dopa // Clin. Neuropharmacol.,1986. V. 9. P. 456–463.
  9. Montplaisir J., Nicolas A., Denesle R. et al. Restless legs syndrome improved by pramipexole // Neurology, 1999. V.52. P. 938–943.
  10. Ondo W., Jankovic J. Restless legs syndrome. Clinicoetiologic correlates // Neurology, 1996. V. 47. P. 1435–1441.
  11. Paulus W., Trenkwalder C. Pathophysiology of dopaminergic therapy — related augmentationin rextlesslegs syndrome // Lancet Neurology, 2006. V. 5. P. 878–886.
  12. Phillips B., Young T., Finn L. et al. Epidemiology of restless legs symptoms in adults//Arch. Int. Med., 2000. V.160. P. 2137–2141.
  13. Saletu M., Anderer P., Saletu-Zyhlarz G. et al. Restless legs syndrome (RLS) and periodic limb movement disorder (PLMD) acute placebo-controlled sleep laboratory studies with clonazepam // Eur. Neuropsychopharmacol., 2001. V. 11. P. 153–161.
  14. Silber M. H., Ehrenberg B. L., Allen R. P. et al. An algorithm for the management of restless legs syndrome // Mayo Clin Proc., 2004. V. 79. P. 916–922.
  15. Steiner J. C. Clonidine helps restless legs syndrome // Neurology, 1987. V. 37(Suppl. 1). P. 278.
  16. Trenkwalder C., Henning W. A., Walters A. S. et al. Circadian rhythm of periodic limb movements and sensory symptoms of restless legs syndrome // Mov. Disord., 1999. V.14. P. 102–110.
  17. Turjanski N., Lees A. J., Brooks D. J. Striatal dopaminergic function in restless legs syndrome: 18F-dopa and 11C-raclopride PET studies // Neurology, 1999. V.52. P. 932–937.
  18. Ulfberg J., Nystrom B., Carter N. et al. Prevalence of restless legs syndrome among men aged 18 to 64 years: an association with somatic disease and neuropsychiatric symptoms // Mov. Disord., 2001. V. 16. P. 1159–1163.
  19. Walker S. L., Fine A., Kryger M. H. L-DOPA/carbidopa for nocturnal movement disorders in uremia // Sleep, 1996. V.19.
    P. 214–218.

 

 

Ушбу маълумот профессор З.Ибодуллаевнинг

“Асаб касалликлари” дарслигидан олинган.

Уни ноқонуний тарзда ўзлаштириш

ва турли манбаларда ўз номи билан

чоп этиш қонун томондан тақиқланган.

[Uzbek] 2 Comments [Uzbek] on БЕЗОВТА ОЁҚЛАР СИНДРОМИ

  1. [Uzbek]
    Umarov Zohidjon Zaripboyevich
    [Uzbek] 18/12/2016 at 11:52 ([Uzbek] 1 month [Uzbek] ago)

    Amaliyotim davomida 127 ta bemorda xuddi sindrom bilan kasallangan bemorlar bilan suhbatda bo’ldim. xuddi kitobda yozilgandek shikoyatini aytib berdi.

    Reply
  2. [Uzbek]
    Umarov Zohidjon Zaripboyevich
    [Uzbek] 18/12/2016 at 11:55 ([Uzbek] 1 month [Uzbek] ago)

    Man shaxsiy amaliyotim davomida xuddi shu sindrom bilan kasallangan 127 ta bemorlar bilan suhbatda bo’ldim. Suhbat davomida xuddi kitoblarda yozilgandek shikoyatlarini aytib berdi

    Reply

Жавоб қолдириш

Сизнинг электрон почтангиз сайтда кўрсатилмайди. * Бу мажбурий тўлдириш зарур катаклар

Изоҳ *






error: Content is protected - Содержимое защищено !!