Янгиликлар » Энциклопедия » ЭПИЛЕПСИЯ ВА ЭПИЛЕПТИК СИНДРОМЛАР

ЭПИЛЕПСИЯ ВА ЭПИЛЕПТИК СИНДРОМЛАР


УМУМИЙ МАЪЛУМОТЛАР

 

Эпилепсия (юнон. epilepsia – ушлаб оламан) турли хусусиятга эга такрорланувчи эпилептик хуружлар билан намоён бўлувчи бош миянинг сурункали касаллиги.

Тарихи. Эпилепсия атамаси Гиппократ (мил.ав. 460–377 йиллар) томонидан тавсия этилган. Кейинчалик ушбу касаллик Абу Али ибн Сино (980–1037) томонидан ҳам ўрганилган. Тарихдан маълумки, Суқрот, Аристотель,  Юлий Цезар, Жорж Байрон, Жанна Д 'Арк, Ван Гог, Наполеон, рус императори Пётр 1, Ф. Дос­тоевский каби буюк шахслар эпилепсия билан касалланишган. Баъзи мутахассислар кучли тафаккур эгалари эпилепсияга мойил бўлишади дейишса, бошқа бирлари эса тутқаноқ хуружлари одамда талант куртакларини қўзғаб юборади, деб ҳисоблашади. Бу фикрларга тўлиқ қўшилиш қийин, бироқ эпилепсия билан касалланган баъзи беморларда кучли талант аломатларини учратиш мумкин. Биз ҳам ўз амалиётимизда «Қуръон» ва «Ҳадис» китобларини ёддан биладиган ёш йигитни, кучли рассом, шоир ва математикларни кўп учратганмиз. Бундай беморлар орасида инсон ҳайратда қоладиган даражада ҳикматли иборалар ўйлаб топувчилар, чуқур маъонга эга тўртликлар битувчилар ҳам бор. Доимо хуруж кузатиладиган бир бемор қизда сезги ва идрок қобилиятининг яққол кучайганини кузатганмиз. Бироқ эпилептик хуружлар эрта тўхтатилмаса, хуружлар сони кўпайиб, беморнинг хулқ-атвори ҳам ўзгариб боради ва уларнинг баъзиларида когнитив бузилишлар ривожланади.

Эпидемиологияси. Дунё бўйича эпилепсиянинг тарқалиш даражаси 1000 аҳолига 5–10 кишини ташкил этади. Аммо бу кўрсаткич Осиё ва Африка давлатларида 3,6–4,2 га тенг. Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилотининг маълумотларига кўра, 2010 йилда эпилепсия билан рўйхатга олинган беморлар сони 50 млн. дан ошган. Маълумотларга кўра, 75 % бемор режали тарзда даволаниш муолажаларини олишмайди. Касаллик аёлларга қараганда эркакларда кўп учрайди. Эпилепсия ёшга боғлиқ касаллик бўлиб, эпилептик хуружлар болалар ва 60 ёшдан ошганларда кўп кузатилади. Ўрта ёшдагиларда бу касаллик кам учрайди. Эпилептологлар фикрича, ер шарининг 5 % аҳолиси бутун умри мобайнида эпилептик хуружни камида бир маротаба бошидан кечиради.

 

ЭТИОЛОГИЯСИ ВА ПАТОГЕНЕЗИ

 

Этиологияси. Эпилепсия – сурункали кечувчи полиэтиологик касаллик. Унинг ривожланишида бир қатор салбий омиллар, яъни генетик, бош мия жароҳатлари, туғма аномалиялар, инфекциялар, метаболик бузилишлар, интоксикациялар, нейродегенерациялар ва цереброваскуляр касалликларнинг ўрни катта. Ушбу этиологик омилларнинг ўрни турли ёшда турличадир (10.1-жадвал).

 

10.1-жадвал. Эпилептик хуружларнинг асосий сабаблари ва уларнинг ёшга боғлиқлиги (P. Kurte, P. Rutecki, 2008 ).

 

Еши

Эпилептик хуружларнинг асосий сабаблари

3 ойлик давргача

Интракраниал геморрагиялар (травматик, гипоксик ва бошқа сабабли).

Бош мия ишемияси, гипоксемия.

Краниоцеребрал жароҳатлар.

Туғма аномалиялар, артериовеноз мальформациялар.

Вирусли (қизилча, қизамиқ, герпес, цитомегалия, ЕСНО) ва бактериал (стафилококк, листериоз, колибацилляр, аэробактериал) инфекциялар. Шунингдек, ОИТС, токсоплазмоз, захм ва ҳ.к.

Метаболик бузилишлар: гипогликемия, гипергликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гипернатриемия, пиридоксин миқдориг камайиши, генетик дисметаболизмлар.

Эндоген (уремия, билирубинемия) ва экзоген (пенициллин, барбитуратлар) интоксикациялар.

4 ойликдан 3 ёшгача

Пренатал ёки перинатал патологиялар, постнатал краниоцеребрал жароҳатлар.

Метаболик бузилишлар.

МНС инфекциялари.

Туғма мальформациялар.

3-20 ёшлар

Наслий мойиллик.

МНС инфекциялари.

МНС жароҳатлари.

Туғма мальформациялар.

Метаболик бузилишлар.

20-60 ёшлар

Интракраниал ўсмалар.

Бош мия жароҳатлари.

Цереброваскуляр касалликлар.

МНС инфекциялари.

Ичкиликбозлик ва гиёҳвандлик (кокаин, амфетамин).

Токсик интоксикациялар (изониазид, лидокаин, пенициллин).

60 ёшдан сўнг

Цереброваскуляр касалликлар.

Бош мия ўсмалари.

Бош мия жароҳатлари.

Метаболик энцефалопатиялар.

Аввал ўтказилган бошқа церебрал касалликлар.

 

 

Патогенези. Касаллик этиологиясидан маълумки, бош мия катта ярим шарларининг биоэлектрик фаоллигини кескин ўзгартирувчи ҳар қандай омиллар эпилептик хуружларни юзага келтириши мумкин. Бундай омиллар таъсири остида пўстлоқда эпилептоген ўчоқ шаклланади. Эпилептоген ўчоқ –бош мия катта ярим шарлари пўстлоғида жойлашган юқори даражада қўзғалувчан нейронлар гуруҳи.

Идиопатик эпилепсия, яъни наслий хусусиятга эга эпилепсияларда эпилептоген ўчоқ нейронларида турли функционал ва метаболик ўзгаришлар аниқланади. Морфологик ўзгаришлар (атрофия, дегенерация), одатда, кейинчалик вужудга келади. Абсанслар билан намоён бўлувчи идиопатик эпилепсияларда бош мияда морфологик ўзгаришлар деярли аниқланмайди.

Идиопатик эпилепсияларда эпилептоген ўчоқ бош миянинг онтогенетик ривожланиш даврида шаклланади, деб фараз қилинади. Демак, наслий хусусиятга эга эпилепсиялар ривожланишига ҳам ташқи омиллар катта туртки бўлиши мумкин. Чунки ота-онасида эпилепсия аниқланганларда ҳар доим ҳам ушбу касаллик ривожланавермайди. Бироқ уларда эпилепсияга мойиллик сақланиб қолади, яъни бундай беморларда бош мия жароҳати рўй берса, эпилептик хуружлар ривожланиш хавфи юқоридир.

Бугунги кунда бир қатор идиопатик эпилепсияларнинг генетик маркерлари аниқланган. Шулардан бири ювенил миоклоник эпилепсиядир. Бу касалликда генетик дефект 6-хромосоманинг қисқа елкасида жойлашган. Ҳозирча "идиопатик эпилепсия" ташхиси, асосан, касалликнинг оила аъзоларида ҳам учраши асосида қўйилмоқда.

Эпилептик хуружлар сабаби аниқланган ҳолларда (бош мия жароҳатлари, аномалиялари, инфекциялар, цереброваскуляр ва метаболик бузилишлар, интоксикациялар, ўсмалар) симптоматик эпилепсия ташхиси қўйилади. Аммо бош миядаги мавжуд патологиялар билан эпилептик хуружлар орасидаги узвий боғлиқликни, албатта, топиш керак. Масалан, энса соҳасидаги арахноидал кистанинг пешона соҳасидаги фокал эпилептик хуружга алоқаси йўқ. Демак, бош миядаги ҳар қандай ўчоқни эпилепсия сабаби қилиб кўрсатавериш ҳақиқатга зид. Шунингдек, пўстлоғости тузилмаларидаги ўчоқлар ҳам ҳар доим пўстлоқда эпилептоген ўчоқларни ҳосил қила олмайди. Асосан, пўстлоқ зарарланишлари эпилептоген ўчоқни юзага келтиради.

Симптоматик эпилепсияларда эпилептоген ўчоқ нейронлари ва ҳатто глиал ҳужайралар ҳам алоҳида морфофункционал тузилишга эга. Бу соҳада атрофия, дегенерация, киста ва глиал чандиқлар аниқланади. Эпилептоген ўчоқ катталаша бориб пўстлоқнинг бошқа соҳаларига тарқалиш хусусиятига эга. Эпилептоген ўчоқ дарров вужудга келмайди, балки у аста-секин шаклланади. Бунга мисол – эпилептик хуружларнинг бош мия жароҳатларидан сўнг бир қанча вақт ўтгач бошланиши. Шу ерда яна бир мунозарали масалани айтиб ўтиш лозим. Эпилептологлар фикрича, ҳатто симптоматик эпилепсияларда ҳам эпилепсияга генетик мойиллик бор. Чунки бош миянинг оғир касалликлари (масалан, краниоцеребрал жароҳатлар, церебрал инсультлар, нейродегенератив касалликлар) ҳар доим ҳам эпилептик хуружларни юзага келтиравермайди.

Баъзида эпилепсиянинг сабаби аниқланмай қолади, яъни беморда ушбу касалликка на наслий мойиллик, на бош мия касалликлари аниқланади. Бундай ҳолларда криптоген эпилепсия ташхиси қўйилади. Криптоген эпилепсия – бу сабаби аниқланмаган эпилепсия. Бироқ эпилепсиянинг баъзи турлари, масалан, Уэст ва Леннокс-Гасто синдромларининг ҳам криптоген, ҳам симптоматик турлари фарқланади. Келажакда "сабабсиз" эпилепсиялар этиологияси аниқ-ланса, "криптоген" атамаси эпилептологиядан чиқиб кетиши мумкин.

 Профессор Зарифбой Ибодуллаев




Ctrl
Enter
Хато топдизнигзми?
Матнни танланг ва Ctrl+Enter тугмачаларини босинг
МУҲОКАМАЛАР
Изоҳларнинг минимал узунлиги 50 та белгидан иборат. шарҳлар бошқарилади
Ҳеч қандай изоҳ йўқ. Сиз биринчи бўлишингиз мумкин!
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив