Янгиликлар » Энциклопедия » ДИСЦИРКУЛЯТОР ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

ДИСЦИРКУЛЯТОР ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ


Дисциркулятор энцефалопатия – бош мияда қон айланишнинг сурункали етишмовчилиги сабабли ривожланадиган цереброваскуляр касаллик.

Этиологияси. Дисциркулятор энцефалопатиянинг (ДЦЭ) асосий сабаблари гипертония касаллиги, атеросклероз, ревмоваскулит, юрак аритмиялари, қандли диабет ва бўйин умуртқалари остеохондрозидир.

Клиникаси. ДЦЭ клиникаси неврологик, нейропсихологик ва психоэмоционал бузилишлардан иборат. Касалликнинг 3 босқичи фарқланади: I – енгил, II – ўртача ва III – оғир.

Дисциркулятор энцефалопатиянинг (I) енгил босқичи. Асосан субъектив симптомлар, яъни жиззакилик, уйқу бузилиши, диққат ва хотиранинг пасайиши, бош оғриғи, бош айланиши, тез чарчаш ва умумий ҳолсизлик устунлик қилади. Ақлий ва ҳиссий зўриқишлар ушбу белгиларни кучайтиради. Демак, ДЦЭ нинг енгил босқичи неврозга ўхшаб кечади. Бироқ невроздан фарқли ўлароқ, унда енгил даражада ифодаланган объектив неврологик симптомлар, яъни пай рефлекслари гиперрефлексияси ва анизорефлексияси, Ромберг синовида енгил чайқалиш, дисметрия, бармоқлар учининг титраши, орал автоматизм рефлекслари ва вегетатив бузилишларни кузатиш мумкин. Ушбу неврологик симптомлар сони аста-секин кўпайиб ва зўрайиб боради.

Дисциркулятор энцефалопатиянинг (II) ўрта даражали босқичи. Касалликнинг ушбу босқичида субъектив симптомлар янада зўраяди ва унга янги симптомлар қўшилади. Беморнинг уйқуси бузилади: уни кундузи уйқу босади, кечаси эса ухлай олмайди ёки тез уйғониб кетади, кўп тушлар кўради. Бош оғриғи доимий тус олади ва оддий аналгетиклар ёрдам бермай қўяди. Бош айланиши кучаяди ва юрганда чайқалиб кетишлар сезила бошлайди. Диққат ва хотира бузилишлари кучаяди. Ақлий чарчаш билан биргаликда жисмоний толиқиш ҳам ривожланади.

Объектив неврологик симптомлар яққол кўзга ташлана боради. Пирамидал етишмовчилик, яъни VII ва XII нервларнинг марказий фалажлиги, пай рефлекслари гиперрефлексияси ва анизорефлексияси, орал автоматизми рефлекслари аниқланади. Шунингдек, координатор бузилишлар – нистагм, дисметрия, адиодохокинез ва Ромберг синовида чайқалиш каби белгилар зўрая бошлайди. Экстрапирамидал симптомлар ҳам шаклланади ва улар II босқичнинг охирига келиб яққол намоён бўлади.

Дисциркулятор энцефалопатиянинг (III) оғир босқичи. Бу даврда невротик хусусиятга эга шикоятлар сони камайиб, органик неврологик бузилишлар зўрайиб боради. Цереброваскуляр бузилишлар қаерда кучлироқ кузатилишига қараб, қуйидаги синдромлар фарқланади.

Пешона синдроми. Ушбу синдром пешона атаксияси, деменция ва оғир руҳий бузилишлар (пешона психикаси), апатия, абулия, псевдопаркинсонизм симптомлари юзага келади. Касаллик зўрайган сайин тос аъзолари функциясини назорат қилиш ҳам сустлашади.

Секин ривожланувчи гемисиндром. Ҳаракат марказлари зарарланганда кузатилади ва гемипарез, гемигипестезия, VII ва XII жуфт краниал нервларнинг марказий фалажлиги билан намоён бўлади. Инсултда кузатиладиган гемисиндромдан фарқли ўлароқ, ушбу гемисиндром бир неча ой ичида ривожланади ва зўрайиб боради. Баъзида гемисиндром ривожланган томонда Жексон типидаги эпилептик хуружлар кузатилади.

Паркинсонизм синдроми ёки амиостатик синдром. Ушбу синдромнинг пайдо бўлиши экстрапирамидал тузилмаларнинг ишемияси билан боғлиқ. Гипомимия, олигокинезия, брадикинезия ва мушаклар ригидлиги – бу синдромнинг асосий клиник белгиларидир. Шунингдек, пирамидал симптомлар, когнитив, псевдобулбар ва координатор бузилишлар ҳам ривожланади. Бундай пайтларда “томир паркинсонизми” ҳақида сўз кетади. Томир паркинсонизмида тремор кузатилмаслиги мумкин. Баъзида сийдик ушлай олмаслик пайдо бўлади.

Псевдобулбар синдром. Кортикобулбар йўллар ўтадиган соҳа иккала томондан ҳам зарарланса, псевдобулбар синдром ривожланади, яъни орал автоматизми рефлекслари (ўз-ўзидан йиғлаш ва кулиш, хартум рефлекси), дизартрия, дисфагия ва дисфония пайдо бўлади. Псевдобулбар бузилишлар аксарият ҳолларда амиостатик синдром ва пўстлоғости деменцияси билан биргаликда намоён бўлади.

Вертебробазиляр синдром умуртқа артериялари ва базиляр артерия зарарланиши билан боғлиқ бўлиб, мия устуни ва мияча симптомлари билан намоён бўлади. Касаллик клиникасини, асосан вестибуло-координатор бузилишлар ташкил қилади. Систем бош айланиш, эшитишнинг пасайиши, нистагм, атаксия ва интенсион тремор каби белгилар кўп кузатилади. Краниал нервларнинг периферик типда зарарланиши ҳам кўп учрайди.

Томир деменцияси. Аксарият ҳолларда когнитив бузилишлар неврологик бузилишлардан устун келади ва беморда деменция ривожланади. Бундай пайтларда, одатда, “томир деменцияси” ташхиси қўйилади. Деменция клиникаси турли кўринишда намоён бўлиши мумкин. Агар ишемик жараён бош миянинг чап ярим шарида устунлик қилса, когнитив бузилишлар афазиялар билан, мабодо у ўнг ярим шарда устунлик қилса, когнитив бузилишлар апракто-агностик синдром билан биргаликда намоён бўлади. Бош миянинг оқ моддаси, яъни пўстлоғости соҳаси кўпроқ зарарланса, пўстлоғости деменцияси ривожланади ва у пўстлоғости дизартрияси билан биргаликда кузатилади.

Эпилептик хуружлар. Тарқалган тоник-клоник, сенсомотор, психосенсор типдаги эпилептик хуружлар билан намоён бўлади. Эпилептик хуружларнинг пайдо бўлиши пўстлоқ тузилмаларидаги ишемик ва гипоксик жараёнларга боғлиқ бўлиб, бу ерда эпилепсияга бўлган мойиллик ҳам инкор қилинмайди. Чунки ДЦЭ да эпилептик хуружлар ҳар доим ҳам кузатилавермайди. Демак, ишемия ва гипоксия туртки ролини ўйнаши мумкин, холос.

Ташхис. ДЦЭ – сурункали кечувчи цереброваскуляр касаллик. Шу боис тўғри ташхис қўйиш учун авваламбор, қон томир системаси касалликларини аниқлаш зарур. Бу касаллик ташхиси юрак-қон томир касалликлари ва зўрайиб борувчи неврологик, нейропсихологик, психоэмоционал бузилишлар аниқланган ҳолатларда қўйилади. Қўшимча равишда ўтказилган текширувларда ҳам цереброваскуляр бузилишларга олиб келувчи касалликлар (артериал гипертензия, атеросклероз ва б.қ) аниқланиши керак. Шу боис ҳам ДЦЭ бошқа цереброваскуляр касалликлар каби 40 ёшдан ошганларда кўп учрайди. Бироқ болалик ёки ўсмирлик давридан АГ билан касалланганларда ДЦЭ эрта ривожланиши мумкин.

Кечиши. ДЦЭ, одатда, сурункали тарзда аста-секин кечувчи касаллик. Бироқ, касалликнинг кечиши уни юзага келтирган этиологик омилга кўп боғлиқ. Масалан, гипертоник кризлар ва ТИА касаллик кечишини жадаллаштириб юборади. Шунингдек, доимий психоэмоционал зўриқишлар, юрак аритмиялари, сурункали алкоголизм, гипер- ва гипогликемик ҳолатлар, пархезга амал қилмаслик ва профилактик даволаш муолажаларини олиб турмаслик ДЦЭ кечишига ўта салбий таъсир кўрсатади.

Давоси. Босқичма-босқич узоқ давом эттирилади. Дастлаб этиологик омиллар бартараф этилади. Масалан, экстракраниал томирлар патологиясида хирургик операциялар амалга оширилади. Даволашда, асосан, церебрал микроциркуляция ва метаболизмни яхшиловчи дорилар (антиагрегантлар, антикоагулянтлар, метаболиклар ва ҳ.к) тавсия этилади.

Прогноз. ДЦЭ бир томондан оғир неврологик, нейропсихологик ва психоэмоционал бузилишлар билан тугалланувчи сурункали цереброваскуляр касаллик бўлса, иккинчи томондан инсултга олиб келувчи хатарли омил ҳамдир. Касалликнинг 2- ва 3-босқичларида инсулт ривожланиши ҳавфи жуда юқори. Шунинг учун ҳам ДЦЭ билан беморларни даволаш – инсултнинг олдини олиш демакдир.

 Профессор Зарифбой Ибодуллаев




Ctrl
Enter
Хато топдизнигзми?
Матнни танланг ва Ctrl+Enter тугмачаларини босинг
МУҲОКАМАЛАР
Изоҳларнинг минимал узунлиги 50 та белгидан иборат. шарҳлар бошқарилади
Ҳеч қандай изоҳ йўқ. Сиз биринчи бўлишингиз мумкин!
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив