Yangiliklar Ibodullayev ensiklopediyasi БОШ МИЯНИНГ ПАРАЗИТАР КАСАЛЛИКЛАРИ

БОШ МИЯНИНГ ПАРАЗИТАР КАСАЛЛИКЛАРИ


Бош миянинг паразитар касалликлари чорвачилик ва гўшт тайёрлаш соҳасида ишлайдиганларда кўп учрайди. Ушбу касалликлар клиникаси бош миянинг онкологик, яллиғланиш, дегенератив ва цереброваскуляр касалликларга ўхшаб кечади. Паразитар касалликлар кам учраганлиги ва специфик симптомларга эга бўлмаганлиги боис уларни эрта аниқлаш бирмунча мушкул ҳисобланади. Бош мия Цистицеркози, токсоплазмози ва эхиноккокози билан танишиб чиқамиз.

БОШ МИЯ ЦИСТИЦЕРКОЗИ

       Этиологияси. Цистицеркоз паразитар касаллик бўлиб, одам организмига чўчқа солитери тухуми (Taenia solium)  тушганда ривожланади. Умумий популяцияда Цистицеркоз 2–4% аҳолида учрайди. Чўчқа боқишга ихтисослашган ҳудудларда Цистицеркоз билан касалланиш даражаси юқори ҳисобланади. Одам организмига бу паразитнинг тушиши финнали чўчқа гўштини еганда ёки чўчқа солитери тухумини (онкосфера) ютиб юборганда рўй беради. Яхши пиширилмаган чўчқа гўштида ҳам Цистицерк личинкалари бўлиши мумкин. Паразитлар тоза ювилмаган сабзавотлар орқали ҳам организмга тушади.
       Цистицерк чўчқа сўрғичсимон паразитининг личинкали даври ҳисобланади. Бу касаллик Цистицерк личинкалари ёки тухумнинг фекал-орал йўл билан организмга тушиши орқали юқади.
       Ошқозон ичига тушган гижжа тухумлари (онкосфералар) ошқозон кислотаси таъсирида эрийди ва унинг ичидан паразит эмбрионлари ажралиб чиқади. Эмбрионлар ўзининг илгаклари билан қон томир деворларига ёпишиб олади ва уни тешиб ўтиб умумий қон айланиш системасига тушади. Эмбрионлар гематоген йўл билан бош мияга етиб келади. Улар церебрал артериялар деворини ичкаридан тешиб, мия тўқималарига ўтиб олишади. Бош мия тўқималарига ўтган эмбрионлар финна босқичини ўтайди, яъни цистисеркларга айланади.
       Цистицерклар ичида тиниқ суюқликдан иборат пуфакчалар бўлиб, уларнинг девори қаттиқ, ҳажми оддий нўхатдан тортиб то ёнғоқ катталигича бўлади. Цистицерк пуфакчаларининг ички юзасида финнанинг илгакли ва сўрғичли боши бор. Бош мияда 10 ёки 100 га яқин ана шундай пуфакчалар жойлашиши мумкин. Баъзида эса битта катта Цистицерк пуфакчаси бўлади, холос. Цистицерк пуфакчалари кўпинча бош миянинг юмшоқ пардаси ва қоринчаларда жойлашади. Мия қоринчаларида жойлашган пуфакчалар ликворда бемалол сузиб юриши ва улар (кичик ҳажмдаги пуфакчалар) ликвор йўллари орқали IV қоринчага ҳам ўтиши мумкин. Кам ҳолларда пуфакчалар мия паренхимаси, яъни пўстлоқ ва пўстлоғости тугунларида ўрнашади. Цистицерклар, кўпинча бош мияда (60%), кам ҳолларда орқа мия, кўз, скелет мускуллари, юрак, жигар, ўпка ва тери остида жойлашади.
       Патогенези. Цистицерклар бош мияга токсик таъсир кўрсатади, мия тўқимаси ва пардаларида ҳамда хориоидал чигалларда реактив яллиғланишлар юзага келади. Цистицерк пуфакчалари парчаланиб паразитлар катта миқдорда нобуд бўла бошласа, токсик-аллергик реакция ривожланади. Пуфакчалар қота бошласа, унинг ўрнида кальцификатлар вужудга келади. Токсик-аллергик жараёнлар, айниқса, хориоидал чигалларнинг қўзғалиши ва ликвор ишлаб чиқарилиши кучайиши билан намоён бўлади. Бунинг натижасида ИКГ ривожлана бошлайди. Айниқса, цистицерк пуфакчаларининг мия қоринчалари ва ликвор йўлларида жойлашуви ИКГ ривожланишини тезлаштиради. Ликвор йўлларида механик тўсиқлар пайдо бўлиши, атрофдаги қон томирларнинг босилиб қолиши нафақат ИКГ ва гидроцефалия, балки мия шиши ва бўкишига ҳам сабабчи бўлади. Шунинг учун ҳам, цистицеркоз клиникаси мия ўсмаси клиникасига ўхшаб кечади. Бу жараён узоқ йиллар (10–20 йиллар) давом этади. Цистицерк бор жойларда некротик ўчоқлар, кальцификатлар, глиал пролиферация ва васкулитлар ривожланади.
       Клиникаси. Инфекция организмга тушгач, узоқ йиллар клиник симптомсиз кечади. Баъзида беморни невротик белгилар безовта қилиб юради, холос. Дастлаб доимий бош оғриқ, жиззакилик, ҳолсизлик, бош айланиши, тез чарчаб қолиш, кўп терлаш, уйқу бузилиши ва иштаҳа пасайиши каби белгилар вужудга келади. Уларнинг пайдо бўлиши умумий интоксикация билан боғлиқ. Бундай пайтларда, одатда церебрастения, неврастения ёки сурункали чарчаш синдроми ташхислари қўйилади. Бу бузилишларнинг асл сабаби эса ноаниқ бўлиб қолади. Тинчлантирувчи дорилар самара бермайди. Кейинчалик психоэмоционал бузилишлар кучаяди, психомотор қўзғалишлар пайдо бўлади ва хотира пасая бошлайди. Касаллик зўрайган сайин гипертензион типдаги бош оғриқ, бош айланиш, қайд қилишлар юзага келади, кўриш пасая бошлайди. Вегетатив бузилишлар ҳам кучаяди. Бу беморларда лимфатик тугунлар катталашган бўлади.
Цистицеркоз учун бир марта кузатиладиган эпилептик хуружлар жуда хос. Эпилептик хуружлар бир марта пайдо бўлади-ю, кейин яна бир неча ой ёки йилга йўқолиб кетади. Демак, бош миянинг паразитар касалликлари учун эпилептик хуружлар орасида узоқ давом этувчи ремиссия хос. Эпилептик хуружлар, одатда, ҳар гал турлича намоён бўлади: бир гал Жексон типидаги хуружлар, кейинги гал тарқалган тоник-клоник хуружлар. Полиморф типдаги эпилептик хуружлар бош мияда цистицерк ўчоқлари кўп бўлган ҳолатларда кузатилади. Невротик бузилишлар, интракраниал гипертензия ва тарқоқ обектив симптомлар реактив лептоменингит ва хориоэпендиматит ривожланганидан далолат беради.
       Цистицеркоз клиникаси баъзида субтенториал ўсмалар клиникасини эслатади. Масалан, Цистицерк пуфакчалари IV қоринчада жойлашса, Брунс синдроми ривожланади. Брунс синдроми хуружсимон бош оғриқлар, кетма-кет қусишлар, бош айланиши, бошни олдинга қимирлатганда нафас олиш ва юрак уришининг тўхташи билан намоён бўлади. Албатта, бу оғир ҳолат врачдан жуда эҳтиёткорликни талаб қилади. Бундай беморлар бир жойдан иккинчи жойга горизонтал ҳолатда ўтказилиши керак.
       Бош мия паренхимаси цистицеркозида церебрал фалажликлар, сезги бузилишлари ва афазиялар ривожланиши мумкин. Бу симптомлар аста-секин юзага келади. Бундай пайтларда цистицеркозни бош мия ўсмасидан КТ ёки МРТ текширувлари орқали фарқлаш мумкин, холос. Ён қоринчалар цистицеркозида Монро тешиги ёпилиши ва шу сабабли тўсатдан ҳушдан кетишлар кузатилиб туради. Бош миянинг базал қисмида ривожланган цистицеркозларда базал лептоменингит симптомлари пайдо бўлади, краниал нервлар, яъни II, VI ва VII нервлар зарарланади.
       Кечиши. Касаллик узоқ йиллар клиник симптомларсиз кечади. Субъектив симптомлар гоҳ кучайиб, гоҳ сусайиб туради. Бироқ пайдо бўлган ўчоқли неврологик симптомлар зўрайиб бораверади. Касаллик белгилари, одатда, паразит организмга тушганидан 10–20 йил ўтиб пайдо бўлади.
       Ташхис ва қиёсий ташхис. Бош мия цистицеркозини эрта аниқлаш, албатта қийин. Бемор кўпинча турли ташхислар билан даволаниб юради. Аксарият ҳолларда бошқа касалликларга гумонсираб қилинган КТ ёки МРТ текширувларида ҳақиқий ташхис аниқланиб қолади. КТ ёки МРТда цистицерк ўчоқлари ва кальцификатлар яққол кўриниб туради. Баъзи беморларда цистицерк тугунлари мускуллар ва тери остида ҳам аниқланади, уларнинг атрофига кўпинча кальций тузлари йиғилади. Уларнинг ҳақиқатан ҳам цистицерк тугунлари эканлигини тасдиқлаш учун ўша жойлардан биоптат олиш керак.
       Баъзида цистицерклар кўз тубида ҳам аниқланади. Ликвор гипертензияси сабабли кўз туби димланади. Қонда доимий эозинофилия аниқланади. Токсик интоксикация авж олган ҳолларда эозинофиллар сони ошиб кетади. Ликвор текширувида лимфоцитар плеоцитоз, эозинофилия, оқсил миқдори ошиши кузатилади, баъзида сколекс аниқланади. Ликвор босими ҳам кескин ошади. Шу боис ЛП эҳтиёткорлик билан қилиниши керак. Нажасда цистицерк тухумлари ҳар доим ҳам аниқланавермайди. Қон ва ликворда цистицеркоз антигени билан ўтказилган комплементни боғлаш реакцияси (КБР) катта диагностик аҳамиятга эга. Қиёсий ташхис, асосан, бош мия ўсмаси, нейрозаҳм, сил касаллиги, менингоэнцефалит ва эпилепсия билан ўтказилади.
       Даволаш. Даволаш антипаразитар дорилар билан олиб борилади. Албендазол кунига 15 мг/кг миқдорда 7 кун мобайнида ичилади. Ёки празиквантел кунига 50 мг/кг дан 14 кун давомида ичишга буюрилади. Бу дорилар эпилептик хуружлар ва бош оғриқни қўзғаши мумкин. Чунки парчаланиб нобуд бўлаётган цистицерклардан чиқувчи токсинлар умумий интоксикацияни янада кучайтиради. Бу ножўя таъсирларни камайтириш учун дезинтоксикация ва дегидратация муолажалари ўтказилади, антиконвулсантлар қилинади. Мия шиши ва реактив яллиғланиш жараёнларини камайтириш мақсадида дексаметазон ҳам қилиниши мумкин. Консерватив даволаш ёрдам бермаса, нейрохирургик даволаш муолажалари ўтказилади. Агар цистицерклар катта ҳажмга етган бўлса, биратўла нейрохирургик операция ўтказилади.
       Профилактикаси. Шахсий гигиенага амал қилиш ва чорвачилик маҳсулотларини қатъий санитар назоратга олиш паразитар касалликлар ривожланишининг олдини олади.
       Прогноз. Агар бош мияда цистисерклар сони жуда кўп бўлса, касаллик прогнози ёмон ҳисобланади. IV қоринча цистисерклари ҳаёт учун ўта хавфлидир. Баъзида бемор ўткир окклюзион гидроцефалия ёки эпилептик статусдан вафот этади.

БОШ МИЯ ЭХИНОКОККОЗИ

       Эхинококкнинг (echinococcus granulosus) асосий хўжайини йиртқич сут эмизувчилар, яъни ит, бўри ва чиябўридир. Вояга етган чувалчанглар асосий хўжайиннинг ингичка ичагида ҳаёт кечиришади ва шу ерда кўпайишади. Эхинококкнинг охирги етилган бўғимлари умумий танадан узилиб, асосий хўжайин организмидан ташқарига чиқади ва унинг жунида ўрмалаб юриб жуда кўп тухум қўяди. Оралиқ хўжайини ўтхўр сутемизувчилар, яъни қўй, эчки, қорамол, туя, от ва одамдир. Одам, кўпинча эхинококкни итдан юқтиради.
       Этиологияси. Эхинокок тухумлари инсон организмига ифлосланган сабзавотлар, кўкатлар, яхши пиширилмаган гўшт, ариқ суви ва пиширилмаган сут ичганда юқади. Одам итни силаганда ҳам унинг жунига ёпишиб қолган тухумлар бехосдан одам организмига тушиши мумкин. Организмга тушган тухум қобиғи ошқозон кислотаси таъсирида эрийди. Тухумдан чиққан эмбрионлар ичак деворини тешиб қон ва лимфа орқали барча аъзоларга тарқалади. Улар кўпинча жигар ва ўпкада ушланиб қолишади. Жуда кам ҳолларда бош мияга ўтишади. Бу аъзоларда эмбриондан эхинококк пуфакчалари ҳосил бўлади. Қаттиқ хитин парда билан қопланган пуфакчалар ичида янтар кислотадан иборат сарғиш суюқлик бўлади. Эхинококк пуфакчалари бир ёки кўп камералидир. Бу пуфакчалар кўпинча бош миянинг пешона қисми ва пўстлоғости тугунлари соҳасида жойлашади. Бош мия катта ярим шарлари пўстлоғи ва мия пардалари кам зарарланади. Кам ҳолларда эхинококк пуфакчалари мия қоринчаларига ўтади. Эхинококк пуфакчалари товуқ тухумидан ҳам катта ҳажмга етиши мумкин. Пуфакчалар атрофида реактив яллиғланиш реакцияси аниқланади.
       Клиникаси. Эхинококкоз кўпинча болалик даврида юқади ва унинг клиник белгилари пайдо бўлгунча 10–20 йил ўтади. Демак, паразит шунча йил одам организмида яширин ҳаёт кечиради. Бу давр касалликнинг латент даври ҳисобланади. Эхинококкоз клиникаси бош мия ҳажмли жараёнини эслатади. Касаллик клиникаси зўрайиб борувчи гипертензион синдром, эпилептик хуружлар ва ўчоқли неврологик симптомлар билан намоён бўлади. Психоэмоционал ва психовегетатив бузилишлар, яъни жиззакилик, уйқу бузилиши, бош оғриғи, бош айланиши, кўнгил айниш, апатия ва тез чарчаб қолиш каби белгилар пайдо бўлади. Когнитив бузилишлардан паришонхотирлик, хотира бузилишлари ва баъзида деменция ривожланади. Эпилептик статус, окклюзион гидроцефалия ва Брунс синдромининг бехосдан пайдо бўлиши, беморнинг тўсатдан вафот этишига сабаб бўлади.
       Ташхис. Эрта ташхис қўйиш анча мушкул. Бошқа паразитар касалликлар (токсоплазмоз, цистицеркоз) каби эхинококкознинг ҳам специфик неврологик симптомлари бўлмайди ва инфекция узоқ йиллар латент ҳолатда бўлади. Тўғри ташхисни аниқлашда эпидемиологик анамнез ҳам муҳим аҳамиятга эга. Лаборатор текширувлардан қонда эозинофилия, баъзида анемия, ликворда эса плеоцитоз, эозинофилия ва янтар кислотаси аниқланади, оқсил реакциялари синамаси мусбат бўлади. ИКГ ривожланган пайтларда ликвор катта босим билан чиқиши мумкин. Лаборатор текширувлардан серологик тестлар, яъни ИФА кўп қўлланилади.
       Бош мия эхинококкози ташхисини қўйишда краниография, КТ ёки МРТ текширувлари ҳам ўтказилади. Бу касалликда ўпка ва жигар УТТ ва МРТ ёрдамида текширилиши лозим. Чунки эхинококкоз кўпинча жигар ва ўпкада қўним топади.
       Даволаш. Худди ички аъзолари эхиноккокози каби бош мия эхинококкози ҳам хирургик усуллар билан даволанади. Бунда эхинококк пуфакчалари олиб ташланади. Агар хирургик операция ўтказиш имкони бўлмаса, медикаментоз даволаш муолажалари қўлланилади. Беморга албендазол 400 мг (ёки 7,5 мг/кг) дан кунига 2 маҳал ичиш учун берилади. Дори 28 кун давомида ичилади, 14 кун танаффус қилиб яна шундай даволаш курси 2–3 марта қайтарилади. Шунингдек, мебендазол (вермокс) ҳам кунига 50 мг/кг дозада тавсия этилиши мумкин.
        Прогноз. Касаллик прогнози эхинококк пуфакчасининг катталиги, неврологик асоратлари ва даволаш усулларига боғлиқ. Жигар ва ўпканинг зарарланиши прогнозга салбий таъсир кўрсатади.

         БОШ МИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗИ

        Этиологияси ва патогенези. Касаллик чақирувчиси Toxoplasma gondii ҳисобланади. Унинг етилган шакллари, яъни ооцисталар мушуксимонлар оиласига кирувчиларнинг ингичка ичагида ҳаёт кечиради. Ооцисталар ушбу ҳайвонларнинг ахлати билан ташқарига тушади. Ооцисталар одам организмига, асосан, перорал йўл билан тушади. Бироқ ооцисталар терининг очиқ жароҳатлари орқали ҳам организмга ўтиши мумкин. Шунингдек, инфекция ҳомиладор онадан болага йўлдош орқали, яъни трансплацентар йўл билан ҳам ўтади.
       Одам организмига тушган паразитлар ичакларнинг эпителиал ҳужайраларига кириб олади ва у ерда кўпая бошлайди. Ҳосил бўлган трофозоитлар гематоген ва лимфоген йўллар билан барча аъзоларга тарқалади. Уларнинг бир қисми катта миқдорда нобуд бўлиб, улардан заҳарли моддалар ҳосил бўлади. Бунинг натижасида организмда умумий аллергизация ва гиперсенсибилизация ривожланади. Организм ўзини ҳимоя қила бошлайди, яъни трофозоитларга қарши антитаначалар ишлаб чиқаради. Организмда антитаначалар титри ошган сайин ҳужайралар ичига ўтишга улгурмаган ва қонда айланиб юрган трофозоитлар ўла бошлайди. Тўқималарга ўтган трофозоитлар эса цисталар ҳосил қилади. Цисталар кўпинча бош мия, юрак ва скелет мускуллари, бачадон мускули ва кўзларда жойлашади. Цисталар ёрилиб, уларнинг ичидан паразитлар чиқиб туради ва гематоген йўл билан яна бошқа аъзоларга тарқалади. Бу пайтда касаллик симптомлари қўзғалиб олади.
       Трансплацентар йўл билан болага ўтган токсоплазмоз патогенези бироз бошқача кечади. Ҳомиладор аёлнинг қонида айланиб юрган инфекция йўлдош орқали болага ўтади. Бу даврда ҳали болада иммун ҳимоя шаклланмаган бўлади. Бу инфекциянинг болага ўтиш хавфи, айниқса, ҳомиладорликнинг I ва II триместрида юқоридир. Токсоплазмалар тератоген таъсирга эга, улар эмбрионогенезни издан чиқаради ва кўпинча бола тушишига сабабчи бўлади. Соғлом туғилган болага ҳам токсоплазма инфекциялари ўтиб олади. Бунга туғма токсоплазмоз деб айтилади. Бундай болалар турли нуқсонлар (гидроцефалия, микроцефалия, анэнцефалия, гавда шакли ўзгариши) билан туғилишади.
       Патоморфологияси. Токсоплазма инфекциялари ҳар қандай тўсиқлардан ўта олиш хусусиятига эга. Улар ГЭБ дан ўтиб мия қоринчалари, паренхимаси, мия пардалари ва қон томирларни зарарлайди. Айниқса, хориоидал чигаллар ва перивентрикуляр соҳа кўп зарарланади. Токсоплазмоз инфекцияси кучли интоксикация ва аллергизацияни юзага келтиради. Хориоидал чигаллар қўзғалиши натижасида ликвор ишлаб чиқарилиши кучаяди, ИКГ ривожланади. Қоринчалар ва субарахноидал бўшлиқлар кенгая бошлайди. Хориоидал чигаллар ва мия пардаларида реактив яллиғланиш жараёни бошланади, яъни реактив хориоэпендиматит ва лептоменингит ривожланади. Токсоплазмалар тушган жойлар атрофияга учраб, ўша жойларда некротик ўчоқлар вужудга келади. Пўстлоқ нейронлари, юмшоқ парда ва перивентрикуляр соҳа атрофияси ва ИКГ сабабли субарахноидал цистерналар ва мия қоринчалари кенгаяди, бу ерларда ҳам некротик ўчоқлар вужудга келади. Бу тўқималарда сероз-пролифератив яллиғланиш реакцияларини кузатиш мумкин. Цисталар парчаланиб некротик ўчоқлар пайдо бўлаётган жойларга кальций тузлари йиғилади. Бош миянинг оқ моддаси, яъни миелин билан қопланган жойларда ҳам деструктив ўзгаришлар ривожланади. Бу жойларда специфик-реактив энцефалитик жараён кетади.
Токсоплазмоз инфекцион-аллергик, токсик-аллергик жараён бўлганлиги боис лимфа тугунлари катталашади, кўзларда ретинит, хориоидит ривожланади. Бош мия токсоплазмози жуда камдан-кам ҳолларда алоҳида учрайди. Деярли ҳар доим ички аъзолар, айниқса, жигар, талоқ, ўпка ва юрак зарарланишлари аниқланади. Токсоплазмалар кўпинча жигар ва ўпкадан тарқалади. Улар бу тўқималарда узоқ йиллар яширин ҳаёт кечиришади.
       Клиникаси. Бош мия токсоплазмози клиникаси кўпинча сурункали тарзда намоён бўлади. Кам ҳолларда касаллик клиникаси ўткир бошланади. Бош миянинг сурункали токсоплазмози, асосан, хориоэпендиматит (вентрикулит, паравентрикулит) ва сурункали энцефалит кўринишида намоён бўлади. Бош мия билан биргаликда орқа мия ҳам зарарланиши мумкин. Бундай пайтларда энцефаломиелит ёки токсик-аллергик энцефаломиелопатия ривожланади. Аммо энцефалитик симптомларга қараганда миелитик симптомлар камроқ ифодаланган бўлади.
       Бош мия токсоплазмозида неврастения, энцефалопатия, лептоменингит ва хориоэпендиматитлар ривожланади. Демак, бироз енгил ҳолатларда фақат неврастения белгилари аниқланса, оғир ҳолатларда энцефалопатия, лептоменингит ва хориоэпендиматит ривожланади. Катта ўчоқли кисталар учун эса псевдотумороз кечиш хос.
       Ўткир токсоплазмоз клиникаси ўткир бошланади. Тана ҳарорати 39–40°С га кўтарилади, бош оғриқ, бош айланиши, кўнгил айниш ва умумий ҳолсизлик пайдо бўлади. Ўткир токсоплазмоз кўп ҳолларда психотик бузилишлар, яъни делириоз ҳолатлар, кам ҳолларда эпилептик хуружлар билан бошланади. Энса мушаклари ригидлиги, Керниг симптоми, пирамидал, экстрапирамидал ва вестибуло-координатор бузилишлар ривожланади. Деярли ҳар доим кўриш функсияси пасаяди. Церебрал симптомлар билан биргаликда лимфаденопатия, кардиомиопатия ва реактив гепатит белгилари вужудга келади.
       Латент токсоплазмоз клиник симптомларнинг умуман бўлмаслиги билан тавсифланади. Агар иммунитет кучли бўлса, токсоплазмоз яширин тарзда кечади. Беморда токсоплазмоз борлиги тасодифан нейровизуализация ва лаборатор текширувларда аниқланиб қолади. КТ ёки МРТ да мияда токсоплазмоз ўчоқлари, кальцификатлар топилса, қонда доимо эозинофилия аниқланади. Бундай беморнинг ички аъзоларини (ўпка, жигар) ҳам текшириб кўриш ва специфик лаборатор текширувлар ўтказиш лозим. Латент токсоплазмоз экстремал ҳолатларда фаоллашади ва клиник симптомлар пайдо бўла бошлайди.
       Ташхис. Ташхисни эрта аниқлаш анча мушкул. Касаллик кўп ҳолларда профилактик кўриклар пайтида аниқланади. Бироқ “сабабсиз” бош оғриқ ва субфебрилитет ҳарорат, лимфоаденопатия, умумий ҳолсизлик, жиззакилик, иштаҳа пасайиши, кўнгил айниши, абдоминалгия, жигар соҳасида оғриқлар, қонда эозинофилия аниқланса, беморда паразитар касалликлар (токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз) мавжуд бўлиши мумкин. Бундай бемор жиддийроқ тиббий текширувлардан ўтиши керак. Чунки касаллик клиникаси 15–20 йил мобайнида ҳам юзага чиқмаслиги мумкин.
       Қиёсий ташхис. Қиёсий ташхис МНС нинг бошқа этиологияли яллиғланиш касалликлари (лептоменингит, хориоэпендиматит, энцефалит) ва бош мия ўсмалари билан ўтказилади.
        Даволаш. Ўткир токсоплазмозда пириметамин катталарга 1–3 кун ичида 75 мг, 4–7-кунлари 25 мг дан бир маҳал ичиш буюрилади. Болаларга эса тана вазнидан келиб чиқиб кунига дастлабки 3 кунда 2 мг/кг, кейинги 4–7-кунлари 1 мг/кг ичиш тавсия этилади. Параллел тарзда сулфадизин 500 мг дан кунига 4 маҳал 7 кун мобайнида ичирилади. Шунингдек, спирамицин, рокситромицин, азитромицин ҳам тавсия қилиниши мумкин. Дориларнинг дозаси касаллик оғирлиги ва кечишига қараб белгиланади. Антигистамин воситалар ва умумий қувватни оширувчи дорилар ҳам қилинади. Сурункали токсоплазмозда дори воситалари самараси жуда паст. Чунки фармакологик воситалар ва антибиотиклар эндозоитларга деярли таъсир кўрсатмайди. Бундай пайтларда хирургик операция қўлланилади.
       Профилактикаси. Туғма токсоплазмознинг олдини олиш учун ҳомиладор аёллар махсус текширувлардан ўтишади. Аниқланган инфекциялар бартараф этилади. Орттирилган токсоплазмоз профилактикаси умумий гигиена талабларига амал қилишдан иборат.
        Прогноз. Туғма токсоплазмоз прогнози ёмон. Бу инфекция билан туғилган болаларнинг аксарияти бир неча ҳафта ичида ҳалок бўлишади. Тирик қолганларида бош миянинг оғир жароҳатлари сақланиб қолади. Улар неврологик ва нейропсихологик ривожланишдан орқада қолишади. Орттирилган токсоплазмознинг сурункали кечувчи турларида махсус даволаш талаб этилмайди. Иммунитети яхши сақланган беморлар тузалиб кетишади. Ўткир вирусли инфекцияларда (ОИТС, герпес ва б.) сурункали токсоплазмоз ўткир тус олиши мумкин.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b. 
             © Ibodullayev ensiklopediyasi
              © www.asab.uz




Ctrl
Enter
Хато топдизнигзми?
Матнни танланг ва Ctrl+Enter тугмачаларини босинг
MUHOKAMALAR
Izohlarning minimal uzunligi 50 ta belgidan iborat. sharhlar boshqariladi
Hech qanday izoh yo‘q. Siz birinchi bo‘lishingiz mumkin!
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив
Qiziq maqolalar
"Ibodullayev ensiklopediyasi" bo‘limi bo‘yicha